Et si traiter le psoriasis passait par restaurer l’équilibre du microbiome cutané ?

Généralités psoriasis :

Le psoriasis est une maladie inflammatoire chronique de la peau qui touche 1 à 3 % de la population mondiale. Elle se caractérise par des plaques érythémato-squameuses récurrentes et persistantes, localisées préférentiellement sur les zones d’extension (coudes, genoux), les paumes et la plante des pieds (1), ainsi que sur le cuir chevelu (2). Le psoriasis est l’une des maladies inflammatoires chroniques de la peau les plus fréquentes et présente une pathogenèse complexe, impliquant des facteurs génétiques, immunitaires et environnementaux. (1,2) Son étiologie n’est pas encore claire (3).

Des études génétiques ont identifié plusieurs zones du génome associées au psoriasis, surtout liées à la barrière cutanée et à la régulation immunitaire. Mais la génétique n’explique pas à elle seule la diversité des formes de la maladie : des facteurs environnementaux contribuent aussi à son déclenchement et à son évolution (3).

Lien avec le microbiome cutané :

L’implication ou la modification du microbiome cutané sont devenues de plus en plus important dans la pathogenèse des maladies inflammatoires de la peau telles que l’acné, la rosacée, la dermatite atopique et le psoriasis (1). En effet, le microbiome cutané des patients atteints de psoriasis diffère de celui des personnes en bonne santé. (2)

Les résultats divergent selon les études et les méthodes d’analyse. Néanmoins, la plupart des travaux rapportent une diversité microbienne diminuée chez les patients psoriasiques, avec une abondance plus élevée de Staphylococcus et Corynebacterium, tandis que la peau saine présente généralement une plus forte proportion de Cutibacterium (3–5).

En effet on observe fréquemment une réduction des bactéries commensales protectrices, comme Cutibacterium. Ces changements traduisent une perte d’équilibre de l’écosystème cutané qui pourrait favoriser l’inflammation (2,6–8).

De façon plus précise :

• Des espèces de Staphylococcus contribuent au psoriasis par plusieurs mécanismes. Elles sécrètent des superantigènes qui activent de façon non spécifique les lymphocytes T, entraînant une surproduction de cytokines et une inflammation. Certaines souches produisent aussi la toxine δ, qui déclenche la dégranulation des mastocytes et aggrave l’inflammation cutanée (3).
• Corynebacterium est plus présent dans les lésions psoriasiques et stimule les cellules immunitaires, ce qui accroît la production de chimiokines par les kératinocytes. Cela attire d’autres cellules inflammatoires et entretient la boucle inflammatoire typique du psoriasis. (3).
• Les espèces Cutibacterium, notamment Cutibacterium acnes, sont des bactéries commensales essentielles à l’équilibre de la peau saine. Elles produisent des acides gras à chaîne courte qui aident à réguler le sébum, à maintenir un pH acide protecteur et sécrètent des bactériocines pour réguler la croissance de bactéries pathogènes. Elles exercent aussi un effet anti-inflammatoire en modulant la réponse immunitaire locale. Dans le psoriasis, leur diminution affaiblit ces mécanismes de protection : la barrière cutanée devient plus vulnérable, le pH augmente, et cela favorise la colonisation par des microbes pro-inflammatoires comme certaines espèces de Staphylococcus ou Corynebacterium, contribuant ainsi à l’entretien de l’inflammation (3).
• Les lésions psoriasiques semblent présenter une plus grande diversité d’espèces de champignons. Le rôle de Malassezia dans la pathogenèse du psoriasis n’est cependant pas clair (8). Des études montrent que l’application cutanée de suspensions de Malassezia peut déclencher des plaques, et l’efficacité de traitements antifongiques utilisés dans le traitement du psoriasis renforce cette hypothèse (2).

De manière générale ce déséquilibre dans le microbiome cutané pourrait contribuer aux mécanismes inflammatoires caractéristiques du psoriasis en amplifiant les réponses pro-inflammatoires, en altérant la fonction de barrière cutanée et en favorisant des phénomènes d’auto-immunité (2). Une autre étude admet que cette dysbiose peut contribuer à la pathogenèse du psoriasis en modulant le métabolisme des lipides, les voies inflammatoires et les réponses au stress oxydatif (3). En effet certains Cutibacterium présentent de fortes corrélations positives avec les antioxydants, tandis que des souches de Staphylococcus et Corynebacterium sont corrélés positivement avec les médiateurs inflammatoires (3).

Un autre élément à prendre en compte est les démangeaisons provoquées par cette pathologie. En effet le grattage provoqué par les démangeaisons abîme la peau dans les zones psoriasiques, et certaines bactéries, habituellement présentes à la surface, peuvent pénétrer plus profondément dans le derme, voire passer dans le sang. Elles peuvent se trouver en contact direct avec les cellules immunitaires, ce qui peut déclencher ou entretenir l’inflammation (8).

Traitement :

Les anti-IL-17A sont intéressants à intégrer dans la prise en charge du psoriasis, car ils rapprochent le microbiome cutané des profils observés chez les sujets sains (4). Plus largement, les traitements devraient évoluer vers une personnalisation et être optimisés en fonction du microbiome de chaque patient. (3,4)

Chez BYOME LABS:

Nous nous tenons à jour des dernières avancées de la littérature afin de proposer des modèles de dysbiose qui se rapprochent au plus près de conditions pathologiques réelles, notamment grâce à la culture en biofilm et à la reconstitution de proportions bactériennes décrites dans les publications. Lorsque les données sont bien documentées, nous mettons à disposition des modèles dédiés (par exemple acné ou dermatite atopique).

Vous pouvez ainsi tester vos produits sur ces modèles et documenter de façon robuste et reproductible leur effet bénéfique en contexte de dysbiose.

Sources :

1.         Radaschin DS, Iancu AV, Ionescu AM, Gurau G, Niculet E, Bujoreanu FC, et al. Comparative Analysis of the Cutaneous Microbiome in Psoriasis Patients and Healthy Individuals—Insights into Microbial Dysbiosis: Final Results. Int J Mol Sci. 1 oct 2024;25(19):10583.

2.         Choi JY, Kim H, Min KH, Song WH, Yu DS, Lee M, et al. Bacteria, Fungi, and Scalp Psoriasis: Understanding the Role of the Microbiome in Disease Severity. J Clin Med. 16 août 2024;13(16):4846.

3.         Wu F, Jiang X, Chen G, Zhang L. Integrated Microbiome and metabolome analysis reveals Microbial-Metabolic interactions in psoriasis pathogenesis. BMC Microbiol. 17 oct 2025;25:665.

4.         Lv Y, Bian H, Jing Y, Zhou J. IL-17A inhibitors modulate skin microbiome in psoriasis: implications for microbial homeostasis. J Transl Med. 24 juill 2025;23(1):817.

5.         Chan AA, Tran PT, Lee DJ. Quantitative Aggregation of Microbiome Sequencing Data Provides Insights into the Associations between the Skin Microbiome and Psoriasis. JID Innov. 22 nov 2023;4(1):100249.

6.         Sinkko H, Olah P, Yang Y, Maia G, Barrientos-Somarribas M, Rádai Z, et al. Taxonomic and functional profiling of skin microbiome in psoriasis. Br J Dermatol. 1 mai 2025;192(5):931‑3.

7.         De Pessemier B, López CD, Taelman S, Verdonck M, Chen Y, Stockman A, et al. Comparative Whole Metagenome Analysis in Lesional and Nonlesional Scalp Areas of Patients with Psoriasis Capitis and Healthy Individuals. J Invest Dermatol. 1 mars 2025;145(3):605-617.e14.

8.         Wilkhoo HS, Islam AW, Hussain S, Kadam SR, Rao ZK, Singh B. Skin microbiome and inflammatory dermatoses: A focused review. Cosmoderma [Internet]. 4 oct 2025 [cité 27 oct 2025];5. Disponible sur: https://cosmoderma.org/skin-microbiome-and-inflammatory-dermatoses-a-focused-review/